§ 01

什么是糖皮质激素?

皮质类固醇治疗

皮质类固醇治疗

总览图

糖皮质激素——在本治疗语境中有时也被称为皮质类固醇——是人体肾上腺皮质分泌的内源性激素皮质醇的合成类似物。皮质醇是机体主要的内源性抗炎与免疫调节激素。合成糖皮质激素在结构上进行了调整,以增强糖皮质激素效应,同时尽量减少盐皮质激素活性——后者与水钠潴留及血压变化关系更为密切。

区分糖皮质激素活性与盐皮质激素活性,对药物选择具有参考意义。糖皮质激素活性通过糖皮质激素受体介导抗炎与免疫调节;盐皮质激素活性在多数软组织注射场景中并不被期望。现代注射用药物——如曲安奈德、地塞米松、倍他米松——在设计上主要突出糖皮质激素效能,而盐皮质激素活性相对较低。

在肌筋膜疼痛综合征中,若医师判断局部炎症活动对疼痛可能有较明确贡献,可能会直接将糖皮质激素注入触发点或其邻近组织。目标是局部靶向抗炎,而非全身性治疗。实践中,这一思路在触发点表现较反应性或炎症化时更具参考意义;当疼痛主要由机械因素、运动终板功能障碍或中央敏化驱动时,其适用性则相对有限。

糖皮质激素是有效的抗炎工具,但在肌筋膜疼痛的处理中,其角色比在其他某些疾病中更为选择性、也更为受限。

需要强调的是:糖皮质激素触发点注射并不适用于所有触发点。同一部位的反复注射可能带来累积性局部组织损伤,包括皮下萎缩、脂肪坏死、皮肤色素改变及肌腱结构弱化。因此,它通常是一种选择性、受限使用的工具,而不是一种可以常规反复采用的策略。

§ 02

作用机制

作用机制

作用机制

机制示意图

磷脂酶 A2 的上游抑制

糖皮质激素进入细胞后诱导脂皮质素-1(膜联蛋白 A1)的合成,这一分子反过来抑制磷脂酶 A2 的活性。磷脂酶 A2 负责从膜磷脂中水解花生四烯酸,位于炎症级联反应的起点。起始步骤一旦受阻,下游前列腺素(经 COX 通路)与白三烯(经 LOX 通路)的合成都会随之减少。这一跨越双通路的上游作用,被视为糖皮质激素抗炎谱比非甾体抗炎药更广的原因之一——后者主要作用于 COX 通路。

NF-κB 通路的抑制

核因子 κB(NF-κB)是调控多种促炎基因表达的重要转录因子。糖皮质激素通过多条途径抑制它,包括上调其内源性抑制物 IκB-α 的表达、干扰 NF-κB 与 DNA 靶序列的结合,以及与 NF-κB 竞争转录共激活因子。一般认为,这是糖皮质激素抗炎作用的核心基因组机制之一。

促炎细胞因子的下调

糖皮质激素能够减少 TNF-α、IL-1β、IL-6 等关键促炎细胞因子的生成。在触发点临床中,这一机制在存在较明确局部炎症成分时意义最大——降低局部细胞因子信号有助于减少伤害感受器的敏化程度与组织易激惹状态。不过需要强调的一点是:并非所有触发点都具备显著的炎症背景。

炎性细胞迁移的抑制

糖皮质激素可下调血管内皮细胞表面的黏附分子及趋化因子信号,由此减少炎性细胞向受累组织的迁移。在临床层面,这是其减轻局部炎症活动、组织水肿与免疫细胞聚集的重要机制之一。

外周伤害感受器的调节

除了广泛的抗炎作用,部分文献提示糖皮质激素可能对外周伤害感受器的敏感性产生影响——包括下调某些促伤害性离子通道的表达、降低 NGF、BDNF 与 P 物质等局部介质的水平。该作用的临床意义在个体间差异较大,或可在一定程度上解释某些情况下糖皮质激素注射的镇痛效果为何超出单纯抗炎的范畴。

基因组与非基因组效应的并存

糖皮质激素的作用通常分为基因组机制与非基因组机制两类。基因组机制通过糖皮质激素受体调控基因转录,需数小时才能显现疗效——这在一定程度上解释了某些获益并非即刻出现的原因。非基因组机制作用于细胞膜与血管层面,起效相对较快。两条通路通常共同参与整体临床反应。
§ 03

常用药物简介

曲安奈德

触发点注射常用药物

曲安奈德注射液(Kenalog)

浓度10 mg/mL 或 40 mg/mL
起效24 至 48 小时
持续2 至 6 周
萎缩风险中至高
曲安奈德是触发点注射中较常用的糖皮质激素之一。它是含氟合成糖皮质激素,以水性微晶混悬液剂型提供储库效应,注射后局部吸收缓慢,局部作用时间相对较长。浅表部位通常倾向选择较低浓度以降低皮下萎缩风险;较深肌肉内注射则可考虑较高浓度。该药盐皮质激素活性可忽略,水钠潴留风险极小。

甲泼尼龙醋酸酯

临床广泛可用

甲泼尼龙醋酸酯注射液(Depo-Medrol)

浓度20 mg/mL、40 mg/mL 或 80 mg/mL
起效24 至 48 小时
持续2 至 4 周
萎缩风险中度
甲泼尼龙醋酸酯是一种非含氟合成糖皮质激素储库制剂,抗炎效能与曲安奈德大致相当,广泛用于软组织与关节腔内注射。部分临床医生认为它在靠近皮肤的浅表部位注射时,可见皮肤萎缩或色素减退的风险可能略低——然而直接比较研究的证据仍较有限。

地塞米松磷酸钠

局部萎缩风险较低

地塞米松磷酸钠注射液(Decadron)

浓度4 mg/mL
起效1 至 3 小时(起效较快)
持续3 至 7 天
萎缩风险低
地塞米松磷酸钠是高效可溶性糖皮质激素,从注射部位吸收较快,并不形成曲安奈德或甲泼尼龙那样的晶体储库。正因如此,当临床上更希望降低局部萎缩风险(尤其是浅表或颜面等美观敏感部位)时,它常被考虑选用。相应代价是局部作用时间可能较短。

倍他米松复方注射液

双相起效

倍他米松复方注射液(Celestone Soluspan)

浓度6 mg/mL(3 mg 醋酸酯 + 3 mg 磷酸钠)
起效1 至 3 小时(可溶组分);24 至 48 小时(储库组分)
持续2 至 4 周
萎缩风险低至中
倍他米松复方注射液同时含有快速起效的可溶组分与缓慢吸收的储库组分,形成双相药代动力学特征——起效相对较快,且局部作用较为持久。部分临床医生在需要兼顾早期缓解与较长持续时间时倾向选用,但并非所有情况下都必要。

糖皮质激素对照速查

特性
曲安奈德甲泼尼龙地塞米松倍他米松

相对效能

5 倍
5 倍
25 倍
25 倍

剂型特性

不溶性储库
不溶性储库
可溶性
双相(可溶 + 储库)

起效时间

24 至 48 小时
24 至 48 小时
1 至 3 小时
1 至 3 小时(可溶组分)

作用持续

2 至 6 周
2 至 4 周
3 至 7 天
2 至 4 周

萎缩风险

中至高
中度
低
低至中

较合适的应用场景

较深肌肉触发点,较为常规的糖皮质激素触发点注射
常规触发点注射,曲安奈德的替代选择
浅表或美观敏感部位
希望兼顾较快起效与较长局部作用时使用
§ 04

注射操作流程

注射技术

注射技术

分步图解

患者评估与触发点识别

由具备相应执业资质的医师(按《医师法》所规定范围)通过系统触诊,在紧绷的肌肉条索中识别活动性肌筋膜触发点。每个目标点以最明显的压痛结节为中心,观察是否可诱发局部颤搐反应,并确认压迫能否重现患者熟悉的牵涉痛模式。注射点的数量应结合临床表现与拟使用的激素总剂量综合考量,不宜过多。

药物选择与配制

可依据触发点深度、距皮肤的距离、局部萎缩顾虑及期望的作用持续时间选择糖皮质激素品种。许多医师会用 1% 利多卡因(不含肾上腺素)稀释激素以增加注射容积,并获得即时的局部麻醉。常见做法是少量糖皮质激素与约 1 至 2 mL 利多卡因混合,但具体比例因人而异。所有药物使用、剂量与疗程均须由处方医师评估后决定。

针具选择与皮肤准备

一般选用 25 至 27 号针。针的长度依目标肌肉深度而定——浅表肌肉用较短针,较深肌肉用较长针。注射部位以氯己定或酒精按无菌操作规范消毒。部分医师会使用表面麻醉喷雾或局部利多卡因凝胶,以降低进针不适。

注射操作

用钳形或平压触诊固定触发点,然后将针推进至目标区域;当出现局部颤搐反应时,往往提示针尖已接触触发点。先回抽以降低血管内注射风险,再将药液缓慢推入目标点。部分医师会采用扇形注射,使药液在紧绷的肌肉条索范围内较均匀地分布。

超声引导(如有指征)

对于较深的触发点、解剖结构较复杂的部位,或毗邻重要神经血管的肌肉,可考虑使用超声引导以提高针尖定位的可靠性,并有助于避开相邻重要结构。在体型较为特殊或肌层较深的患者中,这一点尤为关键。

注射后处理

局部按压止血,随后短暂观察有无即刻反应。术后通常建议 24 至 48 小时内避免注射区域的剧烈活动;若出现酸胀可冰敷,待耐受后逐步开始轻柔牵伸。此外应提前告知患者:部分人可能出现一过性的注射后疼痛加重(即注射后反应),通常在抗炎效应显现前自行缓解。
§ 05

在肌筋膜疼痛中的循证依据

中等级别证据与单用利多卡因相比结论不一

糖皮质激素触发点注射的证据基础属于中等水平,研究之间结论并不完全一致。多项随机对照试验已将含激素注射液与单用利多卡因、干针进行比较,但关于"激素成分是否带来额外获益"仍没有定论。一种较常见的解读是:针具对触发点的机械性刺激本身可能相当重要,而糖皮质激素更可能在炎症成分较为明显的情形中带来一定附加价值。

Frost 等(1980 年)

《柳叶刀》上一项随机双盲试验,比较甲哌卡因注射与生理盐水注射用于肌筋膜疼痛。两组均出现改善,且首次注射后生理盐水组的疼痛缓解略高于甲哌卡因组。该早期研究常被引用以提示——针刺触发点本身的机械性刺激,可能与具体所注药液同等重要,甚至更为关键。

Hopwood 与 Abram(1994 年)

针对慢性肌筋膜疼痛触发点注射结局的前瞻性分析,识别出与治疗反应不佳相关的因素——包括病程较长、基线疼痛强度较高、因痛失业等。研究强调,注射反应是多因素决定的,并非由所用药液单独决定。

触发点注射文献(综合)

关于含糖皮质激素注射与单用麻醉剂注射的比较研究结果不一。部分研究提示,在具备炎症成分的患者中可能存在有限的额外获益;其他研究未发现糖皮质激素相较单用局麻药或干针的明确优势。解读这些结果时,应考虑样本量与研究设计的局限性。

Borg-Stein 与 Simons(2002 年)——综述

该综述认为,在少数特定病例中向触发点注射液加入糖皮质激素,可能较单用局麻药带来有限的额外获益,但总体证据不支持将糖皮质激素常规用于所有触发点注射——反复使用带来的局部组织风险会随次数累积。
§ 06

糖皮质激素触发点注射与其他干预手段的比较

特性
糖皮质激素利多卡因触发点注射干针疗法富血小板血浆(PRP)肉毒毒素

作用机制

抗炎作用叠加对触发点的机械刺激
钠通道阻滞叠加机械刺激
机械刺激叠加神经生理调节
生长因子介导的组织修复反应
通过阻断乙酰胆碱释放产生的化学性去神经

起效时间

1 至 3 天
即刻(1 至 2 分钟)
即刻至 24 至 48 小时
2 至 4 周
2 至 7 天

缓解持续时间

2 至 6 周
数小时(麻醉);部分情况下可有较长治疗性获益
每次数天至数周
3 至 6 个月
3 至 6 个月

单次费用参考

¥500–1500(费用因地区与机构差异较大)
¥400–1200(费用因地区与机构差异较大)
¥200–800(费用因地区与机构差异较大)
¥3000–10000(多为自费项目)
¥3000–10000(多为自费项目)

证据级别

中等(与单用利多卡因比较结论不一)
中等至较强(临床应用基础较丰富)
中等至较强
初步(高质量 RCT 有限)
中等(属超说明书用药)

重复治疗频率

同一部位通常每年不超过 3 至 4 次
无统一的严格次数限制
无统一的严格次数限制
无统一的严格次数限制
通常至少间隔 3 个月

较合适的适应场景

可能存在炎症成分的触发点
需要即刻局部麻醉缓解的疼痛
较常用的介入性一线选择之一
少数伴组织退变的慢性难治性病例
少数怀疑运动终板功能障碍的慢性难治性病例
§ 07

风险与局限

需重点关注累积组织损伤决定了使用频率的实际上限
§ 08

临床评估线索与禁忌

较合适的人群

临床评估线索与禁忌

  • 触发点存在较明确的局部炎症迹象 — 若触发点区域出现较明显的局部温热感、组织易激惹或反应性肿胀等炎症特征,这类患者可能是糖皮质激素触发点注射的较合适人群——抗炎机制在此类情形中具有较清晰的使用理由。
  • 亚急性期肌筋膜疼痛综合征(MPS),对初步保守治疗反应不充分 — 若疼痛已持续数周至数月,经过物理治疗、牵伸、非甾体抗炎药等保守措施后改善仍不理想,并且疼痛已影响康复训练的推进,可由医师评估后将糖皮质激素注射作为一种选择纳入考虑。
  • 触发点导致关节活动度明显受限 — 当触发点相关的疼痛与保护性肌肉痉挛显著限制关节活动度时,糖皮质激素注射有时能在一段时间内缓解疼痛,使后续的主动活动与康复训练更易耐受。
  • 既往糖皮质激素触发点注射反应良好者 — 若既往同类注射后明确取得过良好效果,再次治疗仍可能获益——但决策仍需在遵守频率上限与组织风险原则的前提下作出。
  • 表现为较明显炎症表型的患者 — 部分患者可能呈现较明显的炎症成分——例如局部反应较显著,随后获得一段较有意义的缓解。相比之下,这类情形比其他情况更适合选用糖皮质激素,而不是所有触发点都适用。

明确禁忌

相对禁忌

要点总结
  1. 糖皮质激素是合成的糖皮质激素类似物,通过抑制花生四烯酸级联上游、覆盖 COX 与 LOX 两条通路,具有较广泛的抗炎作用。

  2. 在触发点注射中,糖皮质激素应被理解为一种靶向、选择性使用的手段,而非每个触发点都适用的一线注射剂。

  3. 曲安奈德是较常用的剂型之一;在局部萎缩风险高于储库持续时间的场景下,地塞米松可能是较合适的选择。

  4. 同一部位每年 3 至 4 次的实践上限,反映的是对累积局部组织风险的关切,而不是一个纯粹随意的数字。

  5. 现有证据提示,在具备炎症特征的某些触发点中,糖皮质激素的缓解时间可能略长于单用麻药——但并不总是在所有情形下都更优。

  6. 风险包括局部组织萎缩、皮肤色素改变、肌腱结构弱化、血糖波动、HPA 轴抑制与注射后一过性疼痛加重。

  7. 较合适的人群,通常是少数对保守治疗反应不充分、触发点较为炎症化或易激惹的患者。

  8. 糖皮质激素触发点注射往往更适合被视为一种"桥接治疗"——在压制炎症与疼痛的同时为康复训练创造时机,同时仍需处理持续因素。

小结

糖皮质激素触发点注射是肌筋膜疼痛处理中较为有力但具有选择性的手段之一。当触发点看似存在较明确的炎症成分,并且正在对疼痛与功能受限产生影响时,它的使用相对更具参考意义。与非甾体抗炎药相比,糖皮质激素同时作用于 COX 与 LOX 通路的共同上游,抗炎覆盖面因此相对更广。然而,累积的局部组织风险——包括萎缩、脂肪坏死、肌腱结构弱化与皮肤改变——决定了治疗不宜反复频繁进行。正因如此,糖皮质激素触发点注射通常更适合被视为一种桥接治疗:在压制炎症与疼痛、为康复创造时机的同时,牵伸、物理治疗以及对持续因素的矫正应同步推进。所述操作须由具备相应执业资质的医师(《医师法》所规定范围)实施。本内容不构成任何操作指南,亦不能替代专业医疗诊断与治疗。任何药物的使用、剂量和疗程均须经执业医师评估和处方。请勿自行用药。如需明确诊断或治疗建议,请咨询持有执业资质的医师。医疗急救请拨打 120;突发心理危机请拨打 12356 全国心理援助热线。

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