¿Qué son la tDCS y la EMT?

Neuromodulación

Neuromodulación

diagrama general del tratamiento

La estimulación transcraneal por corriente directa (tDCS) y la estimulación magnética transcraneal (EMT) son técnicas no invasivas de estimulación cerebral que modulan la excitabilidad cortical con el fin de tratar el dolor crónico. En personas con síndrome de dolor miofascial (SDM) crónico que han desarrollado sensibilización central, estos procedimientos ofrecen la posibilidad de actuar sobre el procesamiento desadaptativo del dolor en el propio sistema nervioso central, atenuando la actividad de circuitos que parecen sostener la experiencia dolorosa incluso una vez que los disparadores periféricos han sido abordados.

La tDCS aplica una corriente continua débil —del orden de 1–2 miliamperios— a través de electrodos dispuestos en el cuero cabelludo. Esta corriente atraviesa el tejido cerebral situado entre ambos electrodos y desplaza el potencial de reposo de la membrana neuronal en la región estimulada. No dispara las neuronas de forma directa; las hace algo más o algo menos propensas a disparar en respuesta a sus aferencias habituales. Ese mecanismo se conoce como neuromodulación subumbral.

La EMT, por su parte, utiliza una bobina apoyada contra el cuero cabelludo que genera campos magnéticos de variación muy rápida. Estos campos atraviesan el cráneo e inducen corrientes eléctricas directamente en el tejido cortical subyacente. A diferencia de la tDCS, la EMT es supraumbral: provoca potenciales de acción neuronales. Cuando se administra de forma repetitiva (EMTr), estas activaciones inducidas generan cambios duraderos en la excitabilidad y la conectividad cortical que pueden prolongarse durante horas, días o incluso semanas.

La neuromodulación no enmascara el dolor: busca recalibrar los circuitos centrales que procesan las señales nociceptivas.

Ambas técnicas se dirigen sobre todo a dos regiones cerebrales para el tratamiento del dolor: la corteza motora primaria (M1) y la corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL). La estimulación sobre M1 tiende a reclutar vías inhibitorias descendentes que se proyectan desde la corteza hasta la sustancia gris periacueductal y la médula ventromedial rostral del tronco encefálico, con lo que puede atenuar la señalización nociceptiva a nivel medular. La estimulación sobre la CPFDL modula las dimensiones emocional y cognitiva del dolor, y resulta especialmente útil cuando el cuadro se acompaña de depresión o ansiedad.

Distinción clave: La tDCS modula la excitabilidad neuronal sin provocar directamente potenciales de acción (subumbral). La EMT, en cambio, los induce por inducción electromagnética (supraumbral). Ambas producen efectos duraderos a través de mecanismos de plasticidad sináptica similares a la potenciación a largo plazo (PLP) y la depresión a largo plazo (DLP).

Estimulación transcraneal por corriente directa (tDCS)

Cómo actúa la tDCS

La tDCS aplica una corriente continua de baja amplitud entre dos electrodos situados en el cuero cabelludo: un ánodo (polo positivo) y un cátodo (polo negativo). La corriente, habitualmente entre 1 y 2 mA, fluye del ánodo al cátodo atravesando cuero cabelludo, cráneo, líquido cefalorraquídeo y tejido cortical, siguiendo la ruta de menor resistencia. De forma aproximada, la mitad de la corriente aplicada alcanza la superficie cortical.

Los efectos fisiológicos dependen de la polaridad del estímulo respecto a las neuronas subyacentes:

Estimulación anódica

  • Despolariza el potencial de reposo de la membrana neuronal bajo el electrodo
  • Acerca a las neuronas a su umbral de disparo
  • Aumenta la excitabilidad cortical en la región estimulada
  • Incrementa la tasa de disparo neuronal espontáneo
  • Los efectos posteriores parecen mediados por plasticidad dependiente de receptores NMDA (similar a la PLP)
  • Los efectos suelen persistir entre 60 y 90 minutos tras una sesión única de 20 minutos

Estimulación catódica

  • Hiperpolariza el potencial de reposo de la membrana neuronal bajo el electrodo
  • Aleja a las neuronas de su umbral de disparo
  • Reduce la excitabilidad cortical en la región estimulada
  • Disminuye la tasa de disparo neuronal espontáneo
  • Los efectos involucran mecanismos dependientes de NMDA y GABA (similar a la DLP)
  • En protocolos para dolor se utiliza de manera predominante como electrodo de referencia

Para el tratamiento del dolor: En la mayoría de los protocolos, la tDCS anódica sobre la corteza motora primaria (M1) contralateral al hemicuerpo doloroso constituye el abordaje de referencia. Al aumentar la excitabilidad de M1 se reclutan circuitos corticotalámicos y corticotroncoencefálicos que ponen en marcha el sistema inhibitorio descendente del dolor —con proyecciones hacia la sustancia gris periacueductal (PAG) y la médula ventromedial rostral (RVM)—, lo que puede atenuar la transmisión nociceptiva en el asta dorsal de la médula espinal.

Parámetros de estimulación

Intensidad de corriente

1–2 mA

Corresponde a la amplitud de la corriente continua aplicada entre los electrodos situados en el cuero cabelludo. Los protocolos publicados para dolor emplean con mayor frecuencia 2 mA. La corriente se introduce de forma gradual durante los primeros 10–30 segundos y se retira del mismo modo al final de la sesión; esta rampa busca atenuar sensaciones transitorias como fosfenos o hormigueo cutáneo.

Duración de la sesión

20–30 minutos

Lo habitual son 20 minutos por sesión, aunque algunos protocolos extienden la estimulación hasta 30. La duración influye de forma orientativa en la magnitud y persistencia del efecto posterior: sesiones más largas suelen asociarse a cambios más sostenidos en la excitabilidad cortical, aunque la relación no es estrictamente lineal.

Tamaño del electrodo

25–35 cm²

Los electrodos de esponja habituales miden 5 × 5 cm (25 cm²) o 5 × 7 cm (35 cm²). Un electrodo más pequeño concentra la corriente en una superficie menor y tiende a producir una estimulación algo más focal. Las esponjas se humedecen con suero fisiológico (NaCl al 0,9 %) para garantizar un contacto eléctrico adecuado con el cuero cabelludo.

Colocación de electrodos (dolor)

Ánodo sobre M1; cátodo sobre región supraorbitaria contralateral

En el tratamiento del dolor, el ánodo se posiciona sobre la corteza motora primaria (M1) contralateral al hemicuerpo doloroso; el cátodo, habitualmente sobre la región supraorbitaria contralateral (por encima de la ceja). Este montaje se designa como C3/Fp2 o C4/Fp1 según el sistema internacional 10–20 de EEG.

Protocolo de tratamiento

5–10 sesiones diarias; luego mantenimiento 2–3 veces por semana

La inducción más citada consiste en estimulación diaria durante cinco días laborables consecutivos, a menudo prolongada hasta diez sesiones. Tras la fase inicial, algunos esquemas programan sesiones de mantenimiento dos o tres veces por semana durante varias semanas. Los estudios disponibles sugieren que el efecto acumulativo de sesiones repetidas tiende a ser más duradero que el obtenido con una sesión aislada.

Preparación del electrodo

Esponjas humedecidas con suero fisiológico

Las esponjas suelen saturarse con 6–8 mL de suero fisiológico por electrodo. El cuero cabelludo debe estar limpio, sin exceso de productos capilares. Algunos protocolos recurren a gel conductor en lugar de suero. El buen contacto es esencial: una impedancia elevada (por electrodos secos o mal apoyados) puede causar irritación cutánea y restar eficacia a la estimulación.

Evidencia clínica más relevante

Fregni et al. (2006)The Journal of Pain

Cinco días consecutivos de tDCS anódica sobre M1 a 2 mA durante 20 minutos se asociaron a reducciones significativas y acumulativas de la intensidad del dolor en pacientes con dolor central, fibromialgia y lesión medular traumática. El alivio se mantuvo durante dos semanas tras la última sesión. La estimulación simulada no produjo cambios significativos. Es uno de los trabajos pioneros que impulsó el interés por la tDCS en dolor crónico.

Antal et al. (2010)The Journal of Pain

En pacientes con fibromialgia, cinco sesiones de tDCS anódica sobre M1 (2 mA, 20 minutos) se asociaron a una reducción significativa de la intensidad del dolor y a mejoras en calidad de vida frente a la estimulación simulada. El efecto analgésico se correlacionó con cambios en la inhibición y facilitación intracortical medidos por EMT de pulso pareado, lo que sugiere una normalización parcial de la excitabilidad cortical alterada.

Mendonca et al. (2011)The Journal of Pain

Revisión sistemática y metaanálisis sobre tDCS en dolor crónico. El análisis agrupado describió un efecto analgésico estadísticamente significativo de la tDCS anódica sobre M1 frente a la estimulación simulada en varias condiciones dolorosas crónicas. La magnitud del efecto fue moderada, y los autores concluyeron que la tDCS constituye un enfoque no farmacológico de interés dentro del manejo del dolor crónico, con evidencia aún heterogénea.

Valle et al. (2009)Clinical Journal of Pain

Diez sesiones de tDCS anódica sobre M1 en pacientes con fibromialgia se asociaron a mejoras significativas en dolor, depresión, ansiedad y calidad de vida. Los beneficios se mantuvieron alrededor de 60 días tras finalizar el tratamiento, lo que apunta a cambios relativamente sostenidos en las redes de procesamiento nociceptivo tras series repetidas.

Hazime et al. (2017)European Journal of Pain

Ensayo controlado aleatorizado sobre tDCS en dolor lumbar crónico inespecífico. La tDCS anódica sobre M1 combinada con ejercicio logró una reducción del dolor mayor que la obtenida con ejercicio aislado. El trabajo resulta especialmente relevante para el síndrome de dolor miofascial (SDM) dada la frecuencia con que se identifican puntos gatillo en las presentaciones de dolor lumbar crónico.

Resumen de evidencia en dolor miofascial

Los estudios que evalúan la tDCS de forma específica en el SDM son escasos. No obstante, la evidencia en fibromialgia —condición que comparte una superposición fisiopatológica significativa con el dolor miofascial crónico a través de la sensibilización central— es moderada y creciente. La evidencia en dolor musculoesquelético crónico en general también resulta favorable. El mecanismo de acción —reforzar la inhibición descendente para contrarrestar la sensibilización central— encaja razonablemente con la fisiopatología del dolor miofascial crónico.

Efectos secundarios y seguridad

Efecto secundarioFrecuenciaGravedad
Hormigueo o picor bajo los electrodosMuy frecuente (> 50 %)Leve
Enrojecimiento cutáneo en los sitios de los electrodosFrecuente (20–40 %)Leve
Cefalea leveOcasional (10–15 %)Leve
FatigaOcasional (5–10 %)Leve
NáuseasInfrecuente (< 5 %)Leve
Quemaduras cutáneas (por uso incorrecto)Muy infrecuente (< 1 %)Moderada

La tDCS presenta un perfil de seguridad muy favorable. No se han reportado eventos adversos graves en estudios que emplean parámetros estándar (hasta 2 mA, hasta 30 minutos). Las quemaduras cutáneas son posibles únicamente ante una preparación inadecuada de los electrodos (electrodos secos o con impedancia excesiva) o ante el uso de protocolos no estandarizados. Dentro de los parámetros habituales, la tDCS no provoca convulsiones.

Dispositivos de tDCS para uso domiciliario

Varios dispositivos de tDCS comerciales se ofrecen para uso domiciliario. En general son equipos razonablemente bien diseñados, con funciones de seguridad integradas: limitadores de corriente, monitores de impedancia, temporizadores de apagado automático y rampas graduales al inicio y al final.

Con todo, el uso en casa plantea algunas consideraciones prácticas: la colocación óptima de los electrodos requiere familiaridad con el sistema 10–20 y consistencia entre sesiones; la preparación del electrodo (saturación con suero, contacto cutáneo) influye directamente en la calidad del estímulo; y el protocolo óptimo específicamente para el dolor miofascial aún está en desarrollo. El abordaje más prudente consiste en establecer el protocolo inicial y la posición de los electrodos junto a un profesional, para luego pasar a un uso domiciliario supervisado.

Costo relativamente bajo (consulte precios locales)Portátil y ligeroSeguro con parámetros estándarPermite la autoadministración con supervisión

Estimulación magnética transcraneal (EMT)

Cómo actúa la EMT

La EMT utiliza una bobina apoyada contra el cuero cabelludo para generar pulsos magnéticos breves e intensos. Cuando la corriente eléctrica recorre la bobina, se produce un campo magnético de variación muy rápida —hasta 2–3 tesla, en el rango de un equipo de resonancia magnética— que atraviesa sin dolor el cuero cabelludo y el cráneo. De acuerdo con la ley de inducción electromagnética de Faraday, este campo cambiante induce corrientes eléctricas en el tejido cortical subyacente, despolariza las neuronas y pone en marcha potenciales de acción.

Los pulsos únicos de EMT se emplean con fines diagnósticos para mapear la función cortical y medir umbrales motores. En aplicaciones terapéuticas, la EMT repetitiva (EMTr) administra trenes de pulsos a frecuencias específicas. La frecuencia condiciona la dirección de los efectos posteriores:

EMTr de alta frecuencia (5–20 Hz)

  • Tiende a aumentar la excitabilidad cortical
  • Induce plasticidad sináptica de tipo PLP
  • Se emplea en el tratamiento del dolor (diana sobre M1)
  • Es el protocolo estándar en depresión (diana sobre CPFDL)

EMTr de baja frecuencia (1 Hz)

  • Tiende a reducir la excitabilidad cortical
  • Induce plasticidad sináptica de tipo DLP
  • En ocasiones se aplica sobre la corteza contralateral
  • Puede combinarse con protocolos de EMTr de alta frecuencia

En dolor crónico, el protocolo de referencia consiste en EMTr de alta frecuencia (con 10 Hz como valor más empleado) sobre M1 contralateral al hemicuerpo doloroso. El aumento de excitabilidad de M1 recluta vías inhibitorias descendentes hacia el tronco encefálico y la médula espinal, con lo que puede atenuar la transmisión nociceptiva. El efecto analgésico tiende a acumularse con sesiones diarias repetidas y, en algunos pacientes, se prolonga semanas o incluso meses tras concluir el ciclo.

Parámetros de estimulación

Frecuencia de estimulación

5–20 Hz (alta frecuencia)

En dolor, el protocolo más estudiado es la EMT repetitiva (EMTr) de alta frecuencia —entre 5 y 20 Hz— sobre la corteza motora primaria, con 10 Hz como valor más empleado. La estimulación a alta frecuencia tiende a incrementar la excitabilidad cortical en la zona diana y, por esa vía, a reclutar vías inhibitorias descendentes del dolor. La EMTr de baja frecuencia (1 Hz) se utiliza puntualmente sobre el hemisferio contralateral por su efecto inhibitorio.

Intensidad de estimulación

80–120 % del umbral motor en reposo

La intensidad se ajusta en relación con el umbral motor en reposo (UMR), definido como la intensidad mínima de EMT capaz de generar una contracción visible en un músculo de la mano (por lo general el abductor corto del pulgar) en al menos cinco de cada diez estímulos. En dolor suele utilizarse un 80–90 % del UMR, con alguna experiencia hasta el 120 %. El umbral varía entre personas y debe medirse al inicio de cada ciclo.

Número de pulsos

1000–3000 pulsos por sesión

Cantidad total de pulsos magnéticos administrados en cada sesión. Un protocolo habitual entrega 1500–2000 pulsos, agrupados en trenes (por ejemplo, 10 segundos a 10 Hz = 100 pulsos por tren) separados por intervalos intertrén (por ejemplo, 50 segundos). Un número mayor de pulsos puede acentuar el efecto, aunque también aumenta, al menos teóricamente, el perfil de efectos adversos.

Tipo de bobina

Bobina en forma de ocho

La bobina en ocho o mariposa consta de dos devanados circulares dispuestos lado a lado. Los campos magnéticos se suman en la unión y generan una zona focal de estimulación de aproximadamente 1–2 cm² en la superficie cortical. Esta focalidad permite dirigir el estímulo con razonable precisión al área cortical de la mano. La EMT profunda con bobinas en H alcanza estructuras más profundas, pero con menor especificidad espacial.

Protocolo de tratamiento

10–20 sesiones diarias a lo largo de 2–4 semanas

El ciclo más descrito contempla sesiones diarias de lunes a viernes durante 2–4 semanas, hasta completar 10–20 sesiones. Los esquemas de mantenimiento son heterogéneos: algunos prevén sesiones semanales durante varios meses; otros espacian progresivamente. En la literatura disponible, el efecto tiende a ser acumulativo, de modo que las sesiones aisladas suelen producir un alivio breve, de horas a días.

Método de localización

Neuronavegación o sistema 10–20 de EEG

La diana sobre M1 puede localizarse mediante el sistema internacional 10–20 de EEG (posicionando la bobina 5 cm lateral al vértex, a lo largo de la línea interauricular) o, con mayor precisión, por neuronavegación estereotáctica sin marco a partir de la resonancia estructural del paciente. La neuronavegación aporta exactitud, a costa de equipamiento y formación adicionales. El área cortical de la mano es la diana principal en aplicaciones para dolor.

Evidencia clínica más relevante

Lefaucheur et al. (2014)Clinical Neurophysiology

Metaanálisis y guía basada en la evidencia sobre EMTr terapéutica. La EMTr de alta frecuencia sobre M1 contralateral al dolor obtuvo una recomendación de Nivel A (eficacia demostrada) en dolor neuropático. La estimulación sobre la CPFDL alcanzó Nivel B (eficacia probable) para fibromialgia. Continúa siendo uno de los documentos de referencia más citados en el uso clínico de EMTr en dolor.

Mhalla et al. (2011)Brain Stimulation

En pacientes con fibromialgia, catorce sesiones de EMTr a 10 Hz sobre M1 izquierdo se asociaron a reducciones significativas y sostenidas de la intensidad del dolor, con beneficios que se mantuvieron al menos 25 semanas tras el tratamiento. Los respondedores mostraron una normalización parcial de los déficits de inhibición intracortical, lo que sugiere una corrección de la hiperexcitabilidad cortical vinculada a la sensibilización central.

Passard et al. (2007)European Journal of Pain

Diez sesiones diarias de EMTr de alta frecuencia sobre M1 en fibromialgia se asociaron a una reducción significativa del dolor y a mejoras en calidad de vida. El efecto analgésico se observó hacia la quinta sesión y continuó incrementándose a lo largo del ciclo, manteniéndose durante unas dos semanas tras la última sesión.

Short et al. (2011)Pain

En fibromialgia, la EMTr sobre la CPFDL izquierda se asoció a reducciones significativas tanto del dolor como de los síntomas depresivos. Este efecto dual refuerza el interés por la estimulación dirigida a la CPFDL en pacientes con dolor miofascial que cursan, además, con trastornos del ánimo, un cuadro clínico frecuente.

Leung et al. (2009)The Journal of Pain

La EMTr de alta frecuencia sobre M1 se asoció a efectos analgésicos agudos significativos en pacientes con dolor miofascial crónico de la musculatura mandibular (trastorno temporomandibular). Es uno de los pocos ensayos que evalúa directamente la EMT en población con dolor miofascial, y aporta evidencia preliminar de viabilidad y eficacia analgésica.

Resumen de evidencia en dolor miofascial

La evidencia directa de EMT en el SDM se limita a un número reducido de estudios (por ejemplo, Leung et al. en dolor miofascial asociado a trastorno temporomandibular). No obstante, la evidencia más sólida procedente de los ensayos en fibromialgia resulta pertinente debido al sustrato común de sensibilización central. La recomendación de Nivel A de Lefaucheur et al. para la EMTr sobre M1 en dolor neuropático sigue siendo la base de evidencia más robusta para esta diana.

Efectos secundarios y seguridad

Efecto secundarioFrecuenciaGravedad
Molestia en el cuero cabelludo durante la estimulaciónMuy frecuente (> 50 %)Leve
Cefalea tras la sesiónFrecuente (20–40 %)Leve a moderada
Contracciones faciales durante la estimulaciónFrecuenteLeve
MareoOcasional (5–10 %)Leve
TinnitusInfrecuente (< 5 %)Leve
ConvulsionesMuy poco frecuente (< 0,1 %)Grave
Riesgo de convulsiones: El efecto adverso potencialmente más grave de la EMT es la inducción de una convulsión. El riesgo es muy bajo —menos del 0,1 % por sesión— cuando se respetan las guías de seguridad. Un cribado adecuado (excluir a pacientes con epilepsia, ciertos fármacos o implantes metálicos) y el cumplimiento de los parámetros establecidos minimizan este riesgo. Todo centro que administre EMT debe disponer de un protocolo explícito de manejo de eventos convulsivos.

Situación regulatoria

La EMT ha sido autorizada por distintas agencias reguladoras para varias indicaciones: trastorno depresivo mayor resistente al tratamiento (2008), migraña aguda con aura (2013), trastorno obsesivo-compulsivo (2018) y cesación tabáquica (2020). En dolor crónico se emplea fuera de ficha técnica, si bien hay ensayos clínicos activos orientados a lograr una indicación regulatoria específica.

Conviene distinguir entre autorización regulatoria y evidencia clínica: la ausencia de una indicación específica para dolor no refleja falta de evidencia, sino las particularidades del trámite regulatorio y los incentivos comerciales. La evidencia clínica que respalda la EMTr sobre M1 en dolor neuropático se clasifica como Nivel A (eficacia demostrada) por el panel internacional de expertos liderado por Lefaucheur et al.

Depresión (2008)Migraña (2013)TOC (2018)Dolor (uso fuera de ficha técnica)

tDCS frente a EMT: comparación directa

tDCS frente a EMT

tDCS frente a EMT

comparación directa
CaracterísticatDCSEMTVentaja
CostoConsulte precios locales para dispositivos domiciliarios y sesiones ambulatoriasConsulte precios locales para el ciclo completo y cada sesióntDCS
PortabilidadAlta: dispositivos con batería de menos de 500 g, aptos para uso domiciliarioLimitada: requiere equipamiento pesado (50–100 kg) y se realiza únicamente en centro especializadotDCS
Nivel de evidenciaModerado: varios ECA, evidencia metaanalítica creciente, recomendación de Nivel BMás robusto: recomendación de Nivel A en dolor neuropático, con amplio respaldo en ECAEMT
MecanismoModulación subumbral del potencial de reposo de membrana: modifica la excitabilidad neuronal sin provocar directamente potenciales de acciónEstimulación supraumbral: induce potenciales de acción mediante inducción electromagnéticaNeutral
FocalidadBaja: la corriente se dispersa bajo el electrodo a lo largo de un área cortical ampliaAlta: la bobina en ocho estimula un área focal de aproximadamente 1–2 cm²EMT
Efectos secundariosEn general leves: hormigueo, picor o ligero enrojecimiento. Perfil de seguridad favorable.Leves a moderados: molestia en el cuero cabelludo y cefalea. Riesgo de convulsión muy poco frecuente (< 0,1 %).tDCS
Duración de la sesión20–30 minutos de estimulación activa20–40 minutos incluyendo preparación y determinación del umbral motorNeutral
AccesibilidadUso domiciliario posible con dispositivos comerciales y entrenamiento mínimoRequiere operador especializado, instalaciones adecuadas y equipamiento de alto costotDCS
Estado regulatorioA fecha de 2025, las principales agencias reguladoras no la han autorizado para ninguna indicación específica; el uso clínico es fuera de ficha técnicaDistintas agencias reguladoras la han autorizado para depresión (2008), migraña (2013) y TOC (2018); el uso en dolor es fuera de ficha técnicaEMT

En resumen: La tDCS gana terreno en accesibilidad, costo y seguridad. La EMT se impone en solidez de la evidencia, focalidad y circuitos clínicos ya establecidos. Para pacientes con acceso a un centro de EMT y capacidad de asumir el costo, la EMT ofrece una base de evidencia más robusta. Para quienes buscan una opción accesible y domiciliaria, la tDCS resulta más práctica. Ambas son alternativas razonables en el SDM crónico con sensibilización central.

¿Cuándo puede tener sentido la estimulación cerebral en el dolor miofascial?

La neuromodulación transcraneal no es un tratamiento de primera línea para el dolor miofascial. Ocupa un lugar más acotado dentro de la jerarquía terapéutica: apuntar al componente del sistema nervioso central cuando los tratamientos periféricos, por sí solos, no han sido suficientes. Los escenarios siguientes agrupan las situaciones con mejor fundamento para plantearla.

Hay signos claros de sensibilización central

Cuando el dolor excede el territorio de los puntos gatillo identificables y se acompaña de alodinia (dolor ante estímulos normalmente indoloros), hiperalgesia o una sumación temporal exagerada, el cuadro es compatible con sensibilización central. La estimulación cerebral actúa, al menos en parte, sobre las alteraciones del procesamiento cortical que sostienen estas características.

Se han agotado los tratamientos periféricos razonables

Si un ensayo completo de intervenciones periféricas —punción seca, infiltraciones de puntos gatillo, terapia manual, programas de estiramiento y fisioterapia— no ha brindado un alivio suficiente, cabe plantearse que el motor predominante del dolor ya no esté en el tejido miofascial, sino en una disfunción del sistema nervioso central que merezca un abordaje a nivel cerebral.

Coexisten síntomas depresivos o ansiosos importantes

Una proporción relevante de pacientes con dolor miofascial crónico presenta trastornos del estado de ánimo comórbidos. Tanto la tDCS como la EMT pueden dirigirse a la corteza prefrontal dorsolateral (CPFDL) para abordar al mismo tiempo el dolor y el ánimo. La EMTr sobre la CPFDL izquierda cuenta con autorización de distintas agencias reguladoras para la depresión resistente al tratamiento y, en algunos estudios, muestra mejorías paralelas en el dolor.

Cronicidad prolongada con rasgos nociplásticos

Cuando el dolor supera los seis meses y se acompaña de rasgos sugestivos de dolor nociplástico —fatiga, alteraciones del sueño, dificultades cognitivas o hipersensibilidad multisensorial—, suele existir una remodelación neural que justifica un tratamiento a nivel cerebral. Cuanto más prolongada es la cronicidad, mayor es la probabilidad de que los mecanismos centrales estén sosteniendo el cuadro.

El dolor se ha generalizado

El paso de un dolor miofascial circunscrito a un dolor corporal amplio suele reflejar la transición de un estado periférico a un estado de mantenimiento central. En pacientes que al inicio presentaban puntos gatillo focales y ahora describen dolor bilateral y multirregional, la neuromodulación cortical puede resultar una opción razonable dentro de un plan más amplio.

NO resulta apropiada en

  • ×
    Dolor miofascial agudo con puntos gatillo localizados y claramente identificables (menos de tres meses de evolución)
  • ×
    Intento de emplearlo como tratamiento de primera línea antes de haber ensayado abordajes periféricos
  • ×
    Pacientes con implantes metálicos próximos al sitio de estimulación (contraindicación para EMT)
  • ×
    Pacientes con epilepsia o antecedentes de convulsiones (contraindicación relativa para EMT)
  • ×
    Casos en los que el generador principal del dolor es claramente periférico y responde a tratamiento local
  • ×
    Portadores de marcapasos u otros dispositivos electrónicos implantados (contraindicación para EMT)

Sensibilización central: lo que conviene que sepa el paciente

Neuromodulación

Neuromodulación

sensibilización central

En esta sección se describe la sensibilización central en términos accesibles para el paciente. Comprender este concepto resulta útil para entender por qué la estimulación cerebral puede aportar beneficio en el dolor miofascial crónico.

En el procesamiento normal del dolor, las señales nociceptivas viajan desde el tejido lesionado por los nervios hasta la médula espinal y, desde allí, ascienden hasta el cerebro, donde se interpretan como dolor. El propio cerebro envía señales de vuelta hacia la médula espinal que pueden amplificar o atenuar las señales dolorosas entrantes, a modo de control de volumen del dolor.

En el SDM crónico, cuando los puntos gatillo emiten señales dolorosas persistentes durante semanas y meses, el sistema nervioso puede sufrir un cambio desadaptativo conocido como sensibilización central. Las neuronas medulares encargadas de retransmitir el dolor se vuelven hiperexcitables: amplifican señales normales e interpretan como dolorosos estímulos que antes no lo eran (como el roce o la presión suave). Al mismo tiempo, el sistema cerebral que "baja el volumen" (inhibición descendente) se debilita, de modo que pierde capacidad para contener las señales amplificadas.

El resultado es un sistema de procesamiento del dolor "subido" a nivel medular y "bajado" a nivel cerebral. El dolor se vuelve más extenso, más intenso y más persistente de lo que la lesión tisular subyacente justificaría. En esta fase, el dolor se ha desvinculado parcialmente de los puntos gatillo originales y es el propio sistema nervioso el que lo sostiene.

Aquí entra en juego la estimulación cerebral. Tanto la tDCS como la EMT se dirigen a la corteza motora con el objetivo de reforzar las vías inhibitorias descendentes, es decir, de "volver a encender" el control de volumen del cerebro. Al restablecer parcialmente el equilibrio entre amplificación y atenuación del dolor, estas técnicas pueden reducir el peso de la sensibilización central en la experiencia dolorosa global.

Dolor normal

El dolor es proporcional a la lesión tisular. La inhibición cerebral descendente funciona con normalidad.

Sensibilización central

El dolor queda amplificado en la médula espinal. La inhibición cerebral se encuentra debilitada.

Tras la neuromodulación

La inhibición cerebral se restaura parcialmente y el "volumen" del dolor tiende a descender.

Modalidades de neuromodulación
tDCS — Estimulación anódica

Aplica corriente directa débil (1–2 mA) a través de electrodos en el cuero cabelludo para despolarizar neuronas corticales en la corteza motora primaria (M1); en la literatura, se asocia a un refuerzo de la inhibición descendente y a un incremento de los umbrales dolorosos.

tDCS — Estimulación catódica

Hiperpolariza las neuronas corticales en regiones diana y puede reducir la hiperexcitabilidad de áreas como la corteza somatosensorial, implicadas en la amplificación de señales en estados de sensibilización central.

EMTr — Alta frecuencia

Administra pulsos magnéticos repetitivos (5–20 Hz) sobre M1 e induce plasticidad de tipo PLP; en la literatura se asocia al refuerzo de las vías cortico-troncoencefálicas de inhibición del dolor durante semanas tras el ciclo.

EMTr — Baja frecuencia

Aplica estimulación a 1 Hz con el objetivo de reducir la excitabilidad cortical en regiones de procesamiento del dolor; puede ser de interés en pacientes con sensibilización central e hiperalgesia generalizada.

Ideas clave

  • 1

    La tDCS y la EMT son técnicas no invasivas de estimulación cerebral que modulan la excitabilidad cortical y pueden activar vías inhibitorias descendentes del dolor; actúan a nivel cerebral, no sobre el músculo.

  • 2

    En el dolor miofascial crónico con sensibilización central, ambas pueden contribuir a atenuar la plasticidad neural desadaptativa que sostiene el cuadro incluso cuando los disparadores periféricos ya se han tratado.

  • 3

    La tDCS es de bajo costo, portátil y puede autoaplicarse en el domicilio con supervisión; resulta más accesible. La EMT entrega una estimulación más potente y focal, pero requiere visitas a centros especializados y supone un gasto notablemente mayor.

  • 4

    La evidencia más sólida en ambas técnicas procede de estudios en fibromialgia y dolor neuropático. La evidencia directa en dolor miofascial es limitada, si bien sugerente, dada la superposición fisiopatológica significativa con la fibromialgia a través de la sensibilización central.

  • 5

    La estimulación cerebral no debe plantearse como tratamiento de primera línea para el dolor miofascial. Su lugar suele estar después de que los tratamientos periféricos hayan resultado insuficientes, el dolor se haya generalizado y aparezcan rasgos de sensibilización central o de dolor nociplástico.

  • 6

    Ambas técnicas presentan perfiles de seguridad favorables cuando las aplica personal capacitado. Los efectos secundarios de la tDCS se limitan, en la mayoría de los casos, a sensaciones cutáneas leves y cefalea. La EMT conlleva un riesgo muy bajo de convulsión (< 0,1 %) que se minimiza con una adecuada selección del paciente y el cumplimiento de las guías de seguridad.

  • 7

    En la práctica, los mejores resultados suelen observarse cuando la neuromodulación se integra con tratamientos periféricos (ejercicio, terapia manual, punción seca) y estrategias psicológicas (TCC, educación en neurociencia del dolor), de modo que se aborden de forma simultánea los mecanismos centrales y periféricos.

  • 8

    El campo avanza rápidamente. Continúan en curso ensayos que exploran parámetros óptimos, criterios de selección y protocolos combinados; es razonable esperar una maduración importante de la evidencia durante la próxima década.