Antipsicóticos (neurolépticos) en el síndrome doloroso miofascial

Usar antipsicóticos a dosis muy inferiores a las psiquiátricas para tratar el dolor crónico no es una novedad. Refleja un principio farmacológico que suele sorprender al clínico: el mismo perfil de receptores que produce efectos antipsicóticos a dosis altas genera acciones bien distintas — y clínicamente provechosas — cuando la dosis se reduce drásticamente. A dosis muy bajas, individualizadas por el profesional tratante, la clorpromazina y la levomepromazina no funcionan como bloqueadores D2. Actúan más bien como antihistamínicos H1 potentes, antagonistas alfa-1 y anticolinérgicos leves. El resultado clínico combinado — sedación, relajación muscular y modulación central del dolor — puede resultar decisivo en el síndrome doloroso miofascial (SDM) refractario.

Las fenotiazinas llevan décadas en el arsenal analgésico, incluso antes de que los opioides se extendieran de forma masiva. Durante los años sesenta y setenta, mucho antes de los antidepresivos tricíclicos de uso analgésico, los IRSN y los gabapentinoides, fármacos como la clorpromazina o la levomepromazina se empleaban rutinariamente en clínicas del dolor y unidades de cuidados paliativos. Sus propiedades analgésicas eran bien conocidas, y algunas tradiciones del manejo del dolor — sobre todo en cuidados paliativos — han mantenido esta práctica con más vigor que la medicina interna general, que en gran medida se orientó hacia agentes más modernos.

La base actual de evidencia para el SDM es sobre todo observacional, aunque existen ensayos controlados más sólidos en poblaciones específicas. La mejor evidencia corresponde al dolor oncológico: la levomepromazina y el haloperidol tienen un papel consolidado como coadyuvantes opioides y antieméticos. También hay datos en fibromialgia, donde la quetiapina a dosis bajas ha mostrado beneficio en varios ensayos de pequeño tamaño, sobre todo en el sueño y el componente doloroso. Para el SDM sin fibromialgia, la evidencia se extrapola de estas patologías afines y del razonamiento mecanístico. No existe un ensayo controlado de gran tamaño centrado específicamente en neurolépticos a dosis bajas para el dolor miofascial por puntos gatillo: una laguna real de la literatura que conviene reconocer ante el paciente.

Aun con alternativas más modernas, los neurolépticos a dosis bajas siguen siendo útiles en la práctica por motivos que trascienden la evidencia. Primero, costo y accesibilidad: la clorpromazina y la levomepromazina figuran en los formularios públicos de muchos países latinoamericanos, tienen precios muy bajos y resultan familiares tanto para prescriptores como para pacientes. Segundo, un perfil comórbido específico: ninguna otra clase farmacológica aborda al mismo tiempo insomnio grave, amplificación del dolor por ansiedad, náuseas por otros analgésicos y sensibilización central — precisamente la combinación que los neurolépticos cubren gracias a su acción multirreceptor. Tercero, cuando el paciente ya fracasó o no tolera ATC, IRSN y gabapentinoides, los neurolépticos ofrecen un mecanismo genuinamente distinto, no una variación sobre la misma vía.

La evidencia más consistente a favor de los neurolépticos como coadyuvantes analgésicos procede de la oncología y los cuidados paliativos. En dolor oncológico, la levomepromazina y la metotrimepracina se han utilizado como ahorradores de opioides durante décadas, con series de casos y ensayos pequeños que respaldan su papel en el dolor oncológico refractario combinada con opioides. El haloperidol también cuenta con experiencia en cuidados paliativos como coanalgésico opioide. Estos resultados se han extrapolado, con justificación clínica más que con apoyo directo de ECA, al dolor crónico no oncológico: los mecanismos de potenciación opioide y modulación central no son exclusivos del cáncer.

En fibromialgia — patología que se solapa considerablemente con el SDM generalizado y coexiste con frecuencia con él — un número reducido de ensayos ha evaluado la quetiapina a dosis bajas. El ECA piloto de Potvin y colaboradores (2012, Journal of Clinical Psychopharmacology, PMID 22926604) mostró que la quetiapina 50–300 mg/día mejoró el sueño, pero no produjo una mejoría significativa del dolor a las 12 semanas. Ensayos posteriores (Calandre 2014; McIntyre 2014) compararon quetiapina de liberación prolongada con amitriptilina o con placebo en pacientes con depresión comórbida. La señal global apunta a un beneficio sobre el sueño y el ánimo más que a una analgesia directa. Para la población más amplia con SDM sin fibromialgia, la evidencia sigue siendo observacional, y la prescripción se apoya en la extrapolación mecanística más que en datos directos de ensayos.