Was sind i.v. Lidocain-Infusionen?

Intravenöse Lidocain-Infusion
ÜbersichtsdiagrammBei der intravenösen Lidocain-Infusionstherapie wird das Lokalanästhetikum Lidocain systemisch über eine Venenverweilkanüle verabreicht. In subtoxischen Plasmakonzentrationen — meist 2 bis 5 µg/ml — werden schmerzlindernde, entzündungshemmende und neuroprotektive Effekte beschrieben, die über die rein lokalanästhetische Wirkung hinausgehen können. Über den systemischen Weg erreicht der Wirkstoff spannungsgesteuerte Natriumkanäle und NMDA-Rezeptoren im gesamten Zentralnervensystem.
Wichtig zur Einordnung: I.v. Lidocain ist nicht dasselbe wie topische Lidocain-Pflaster oder lokale Lidocain-Injektionen. Topisch und lokal injiziertes Lidocain wirkt am Applikationsort und blockiert die periphere Nervenleitung. Intravenös verabreichtes Lidocain hingegen verteilt sich systemisch, überwindet die Blut-Hirn-Schranke und kann schmerzverarbeitende Schaltkreise im Rückenmark und Hirnstamm direkt beeinflussen. Diese zentrale Wirkung erklärt, warum die Methode in Studien bei ausgebreiteten und zentral sensibilisierten Schmerzbildern untersucht wird — Konstellationen, die durch lokale Verfahren nur begrenzt erreicht werden.
I.v. Lidocain kann das Zentralnervensystem direkt erreichen — und damit verstärkte Schmerzschaltkreise modulieren, die topische und lokale Verfahren nicht in gleichem Maß ansprechen.
Der Einsatz von i.v. Lidocain bei chronischem Schmerz wurde erstmals in den 1960er-Jahren beschrieben und seither bei neuropathischen, postoperativen und entzündlichen Schmerzen untersucht. Die Anwendung beim chronischen MPS ist jüngeren Datums. Hintergrund ist die Beobachtung, dass ein Teil der Personen mit MPS Zeichen einer zentralen Sensibilisierung entwickelt — eines pathophysiologischen Zustands, in dem das Zentralnervensystem Schmerzsignale stärker verarbeitet, als es der periphere Reiz allein erwarten lässt.
Wirkmechanismus
I.v. Lidocain kann seine schmerzlindernde Wirkung über vier sich ergänzende Mechanismen entfalten. Anders als topisches oder injiziertes Lidocain gelangt der Wirkstoff über den systemischen Weg ins Zentralnervensystem und kann dort schmerzverarbeitende Schaltkreise im Rückenmark und Hirnstamm direkt erreichen.
Systemische Natriumkanalblockade
Modulation der zentralen Sensibilisierung
Entzündungshemmende Effekte
NMDA-Rezeptormodulation
Natriumkanalblockade
Eine systemische Blockade von Nav1.7- und Nav1.8-Kanälen kann ektopische Entladungen sensibilisierter Nozizeptoren im gesamten Nervensystem dämpfen.
Modulation der zentralen Sensibilisierung
Lidocain überwindet die Blut-Hirn-Schranke und kann hyperexzitable Hinterhornneurone beeinflussen — die verstärkte Schmerzweiterleitung nimmt möglicherweise ab.
Entzündungshemmung
Eine Dämpfung schmerzfördernder Botenstoffe wie TNF-alpha, IL-6 und IL-1beta kann das neuroinflammatorische Umfeld abschwächen, das chronische Triggerpunkte mitunterhält.
NMDA-Rezeptormodulation
Ein nichtkompetitiver NMDA-Antagonismus kann die exzitatorische Neurotransmission reduzieren, die zu Wind-up und zentraler Sensibilisierung beiträgt.
Infusionsprotokoll
Dosierungsbereich
Infusionsdauer
Anzahl der Sitzungen
Überwachungsanforderungen
Behandlungsumgebung
Voruntersuchung
Klinische Evidenz
Systematische Übersichtsarbeiten — chronischer Schmerz
Systematische Übersichtsarbeiten — neuropathischer Schmerz
Studien bei ausgebreitetem oder zentralisiertem Schmerz
Fibromyalgie und zentrale Sensibilisierung
Vergleichs- und Mechanismusstudien
Schmerzreduktion
Zentrale Sensibilisierung
Wirkdauer
Ablauf einer Infusionssitzung
Voruntersuchung
I.v.-Zugang und Monitoring vorbereiten
Infusionsbeginn
Dosistitration
Fortlaufende Überwachung
Nachbeobachtung
Geeignete Personengruppen
Ausgebreitetes MPS mit zentraler Sensibilisierung
Unzureichendes Ansprechen auf lokale Verfahren
Hohe Werte in Schmerzkatastrophisierungs-Skalen
Refraktäres MPS mit neuropathischen Anteilen
Opioidreduktion als Therapieziel
Kontraindikationen und Nebenwirkungen
Absolute Kontraindikationen
Relative Kontraindikationen
Nebenwirkungen
Die Nebenwirkungen von i.v. Lidocain sind dosisabhängig und bei therapeutischen Infusionsraten in der Regel mild. Schwerwiegende unerwünschte Ereignisse — Herzrhythmusstörungen, Krampfanfälle, kardiovaskuläre Dekompensation — sind selten, sofern Protokolle und Überwachung eingehalten werden. Das Risiko macht ein kontinuierliches kardiales Monitoring sowie die unmittelbare Verfügbarkeit einer Notfallausrüstung erforderlich.
Periorales Taubheitsgefühl oder Kribbeln
Benommenheit oder Schwindel
Metallischer Geschmack
Tinnitus
Übelkeit
Schläfrigkeit
I.v. Lidocain im Vergleich
vs. Topisches Lidocain (Pflaster, Creme)
vs. Triggerpunktinjektionen
vs. Ketamin-Infusionen
vs. Orales Mexiletin
Erwartbarer Zeitverlauf
3 bis 6
Variabel
Wo. bis Mo.
I.v. Lidocain-Infusionen bewirken eine systemische Natriumkanalblockade, die das Zentralnervensystem erreichen kann — ein grundlegend anderer Ansatz als topisches oder injiziertes Lidocain.
Vier sich ergänzende Mechanismen werden diskutiert: Nav1.7- und Nav1.8-Blockade, Modulation der zentralen Sensibilisierung, Dämpfung schmerzfördernder Botenstoffe und NMDA-Rezeptormodulation.
Geeignet erscheint die Behandlung am ehesten bei ausgebreitetem MPS mit Zeichen zentraler Sensibilisierung (Allodynie, Hyperalgesie, CSI > 40) und unzureichendem Ansprechen auf lokale Verfahren.
Die verfügbare Evidenz stammt überwiegend aus kleinen Studien und systematischen Übersichtsarbeiten; berichtete Schmerzreduktionen variieren zwischen den Studien, und ein Nutzen ist am ehesten bei ausgewählten zentralisierten Phänotypen plausibel — nicht generell beim MPS.
Sicherheit zentral: Kontinuierliches kardiales Monitoring ist erforderlich. Kontraindiziert sind höhergradiger AV-Block und schwere Leberinsuffizienz; ein Notfallwagen mit Lipidemulsion muss griffbereit sein.
Typisches publiziertes Protokoll: 1 bis 5 mg/kg/h über 1 bis 4 Stunden, 3 bis 6 Sitzungen — ausschließlich in spezialisierter ärztlicher Begleitung mit Monitoring.
I.v. Lidocain ist keine Erstlinientherapie und wird beim chronischen MPS off-label eingesetzt — vorbehalten Personen mit refraktärem, zentral sensibilisiertem Schmerz nach Ausschöpfung weniger invasiver Optionen.