§ 01

Überblick

N S A I Ds

N S A I Ds

Mechanism of Action Diagram

Nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) gehören zu den weltweit am häufigsten eingesetzten Schmerzmitteln — von rezeptfreien Klassikern wie Ibuprofen und Naproxen bis zu rezeptpflichtigen Wirkstoffen wie Celecoxib oder Indometacin. Sie hemmen Cyclooxygenase-Enzyme (COX) und senken so die Bildung von Prostaglandinen, die an Entzündung, Schmerzsensibilisierung und Fieber beteiligt sind.

Beim myofaszialen Schmerzsyndrom (MPS) und bei Triggerpunktbeschwerden können NSAR einen mäßigen Beitrag zur Linderung leisten. Sie dämpfen entzündliche Vorgänge und senken die Reizschwelle peripherer Nozizeptoren, was Druckempfindlichkeit und Spontanschmerz an aktiven Triggerpunkten reduzieren kann. Die eigentliche Triggerpunkt-Pathophysiologie — die Endplattenstörung, die anhaltende Sarkomerkontraktur, die lokale Minderdurchblutung und die selbsterhaltende Energiekrise — wird durch NSAR nicht direkt behandelt.

NSAR wirken effektiv gegen Entzündung. Myofasziale Triggerpunkte sind aber mehr als ein Entzündungsgeschehen — deshalb lösen NSAR allein das Problem in der Regel nicht.

Den größten Nutzen entfalten NSAR bei akuten Schüben und als Bestandteil einer multimodalen Strategie. Sie können den Schmerz so weit senken, dass Physiotherapie, Dehnprogramme und triggerpunktgerichtete Verfahren überhaupt umsetzbar werden. Als tägliche Dauertherapie eingesetzt liefern sie häufig nur unvollständige Linderung — bei gleichzeitig kumulativen Risiken für Magen, Niere und Herz-Kreislauf-System, ohne dass die Ursache adressiert wird.

§ 02

Wirkmechanismus

NSAR entfalten ihre Wirkung über die Hemmung von Cyclooxygenase-Enzymen, die die Umwandlung von Arachidonsäure in Prostaglandine katalysieren. Das Verständnis des Unterschieds zwischen COX-1- und COX-2-Hemmung ist sowohl für den therapeutischen Einsatz als auch für die Risikobewertung zentral.

Mechanism of Action

Mechanism of Action

Mechanism Diagram

COX-1-Hemmung

COX-1 ist ein konstitutiv exprimiertes Enzym, das in nahezu allen Geweben vorkommt — unter anderem in der Magen-Darm-Schleimhaut, der Niere und den Thrombozyten. Es trägt zur Bildung schützender Prostaglandine bei: PGE2 und PGI2 stützen die Schleimhautintegrität des Magens und die Nierendurchblutung; Thromboxan A2 (TXA2) reguliert die Thrombozytenaggregation. Die Hemmung von COX-1 erklärt einen großen Teil der typischen NSAR-Nebenwirkungen — Magenschleimhautschäden, eingeschränkte renale Perfusion und verminderte Plättchenfunktion — und nicht in erster Linie den schmerzlindernden Nutzen.

COX-2-Hemmung (primäres therapeutisches Ziel)

COX-2 ist ein induzierbares Enzym, das an Orten von Gewebeschädigung und Entzündung verstärkt gebildet wird. Es ist das wichtigste therapeutische Ziel der NSAR in der Schmerzbehandlung. An schmerzhaften Triggerpunktregionen können entzündliche Mediatoren die COX-2-Bildung anregen und die Produktion pronozizeptiver Prostaglandine vorantreiben. Eine selektive COX-2-Hemmung senkt die Prostaglandinsynthese am Ort der Entzündung — theoretisch mit weniger GI- und Plättchen-Nebenwirkungen, wobei die Selektivität je nach Wirkstoff variiert.

Prostaglandin-Syntheseweg

Phospholipase A2 setzt aus Membranphospholipiden Arachidonsäure frei. COX-Enzyme wandeln diese in PGG2 um, das zu PGH2 reduziert wird. PGH2 ist die gemeinsame Vorstufe aller Prostanoide: PGE2 (Schmerzsensibilisierung, Entzündung, Fieber), PGI2 / Prostacyclin (Gefäßweitung, Magenschutz) und TXA2 / Thromboxan (Thrombozytenaggregation, Vasokonstriktion). NSAR blockieren den Schritt von Arachidonsäure zu PGG2 und unterbrechen so die nachgeschaltete Kaskade.

Periphere Nozizeptorsensibilisierung

PGE2 ist ein zentraler Mediator peripherer Schmerzsensibilisierung. Es bindet an EP-Rezeptoren der Nozizeptorenden und aktiviert Signalkaskaden, die tetrodotoxinresistente Natriumkanäle (Nav1.8, Nav1.9) und TRPV1-Rezeptoren phosphorylieren. Die Reizschwelle der Nozizeptoren sinkt: Reize, die zuvor nicht schmerzten, werden als schmerzhaft empfunden (Allodynie); schmerzhafte Reize werden verstärkt (Hyperalgesie). Indem NSAR den PGE2-Spiegel senken, können sie diese Sensibilisierung mildern.

Zentrale COX-2-Hemmung

COX-2 wird auch im Hinterhorn des Rückenmarks exprimiert und ist dort an Prozessen der zentralen Sensibilisierung beteiligt. Anhaltender nozizeptiver Input aus Triggerpunkten kann die spinale COX-2-Expression steigern und den PGE2-Spiegel im Liquor erhöhen. Lipophile NSAR, die die Blut-Hirn-Schranke passieren, können diese zentrale Komponente möglicherweise mit beeinflussen.

Zusätzliche, COX-unabhängige Effekte

Einige NSAR zeigen Effekte über die COX-Hemmung hinaus. Diclofenac und Acetylsalicylsäure können NF-kappaB hemmen — einen Transkriptionsfaktor, der die Bildung entzündungsfördernder Zytokine reguliert. Andere Substanzen mindern die Freisetzung von Substanz P aus sensorischen Nervenenden oder modulieren die Stickstoffmonoxidsynthese. Diese Zusatzeffekte werden diskutiert, sind aber klinisch nicht der Hauptmechanismus.
§ 03

Nichtselektive COX-Hemmer

Nichtselektive NSAR hemmen sowohl COX-1 als auch COX-2. Sie sind die am breitesten verfügbare Gruppe; mehrere Vertreter sind in niedriger Stärke rezeptfrei erhältlich. Die fehlende Selektivität bedeutet wirksame Schmerzlinderung und Entzündungshemmung, geht aber mit einem höheren Risiko gastrointestinaler Nebenwirkungen einher als bei selektiven COX-2-Hemmern.

Ibuprofen

Nichtselektiv

Als Wirkstoff in zahlreichen Präparaten verfügbar

DosierungAnwendung gemäß Packungsbeilage oder ärztlicher Anordnung
TageshöchstdosisAnwendung gemäß Packungsbeilage oder ärztlicher Anordnung
Halbwertszeitca. 2 Stunden
Eines der weltweit am häufigsten eingesetzten NSAR. In niedrigeren Stärken in vielen Ländern rezeptfrei verfügbar, in höheren Stärken verschreibungspflichtig. Der Wirkeintritt liegt etwa bei 30 bis 60 Minuten; die kurze Halbwertszeit macht mehrere Einnahmen pro Tag nötig. Häufig sinnvolle erste orale Option bei kurzen, akuten Phasen — vorausgesetzt, gastrointestinale, kardiovaskuläre und renale Risiken werden mitberücksichtigt.
Best For →Sinnvoll bei — Akute Schübe myofaszialer Beschwerden

Naproxen

Nichtselektiv

Als Wirkstoff in zahlreichen Präparaten verfügbar

DosierungAnwendung gemäß Packungsbeilage oder ärztlicher Anordnung
TageshöchstdosisAnwendung gemäß Packungsbeilage oder ärztlicher Anordnung
Halbwertszeitca. 12 bis 17 Stunden
Die längere Halbwertszeit erleichtert die Einnahme über den Tag und kann die Therapietreue verbessern. Naproxen wird in vergleichenden Auswertungen häufig mit einem etwas günstigeren kardiovaskulären Profil in Verbindung gebracht; das gastrointestinale Risiko liegt aufgrund der längeren COX-1-Hemmung tendenziell höher als bei Ibuprofen.
Best For →Sinnvoll bei — Verlängerte Wirkung bei nur ein- bis zweimal täglicher Einnahme. Profil bei Herz-Kreislauf-Risiken vergleichsweise günstig.

Diclofenac

Nichtselektiv

Als Wirkstoff in zahlreichen Präparaten verfügbar

DosierungAnwendung gemäß Packungsbeilage oder ärztlicher Anordnung
TageshöchstdosisAnwendung gemäß Packungsbeilage oder ärztlicher Anordnung
Halbwertszeitca. 1,2 bis 2 Stunden
Erhältlich als Tablette, topisches Gel, Schmerzpflaster und Suppositorium. Die topische Form ist bei oberflächlichen Triggerpunkten besonders interessant, weil sie therapeutische Konzentrationen lokal erreicht und die systemische Belastung gering bleibt. Orales Diclofenac sollte bei kardiovaskulären Risikofaktoren besonders zurückhaltend eingesetzt werden.
Best For →Sinnvoll bei — Lokal begrenzte myofasziale Beschwerden

Piroxicam

Nichtselektiv

Als Wirkstoff in mehreren Generika verfügbar

DosierungAnwendung gemäß Fachinformation und ärztlicher Anordnung
TageshöchstdosisAnwendung gemäß Fachinformation und ärztlicher Anordnung
Halbwertszeitca. 50 Stunden
Die lange Halbwertszeit erhöht das gastrointestinale Risiko, insbesondere bei älteren Erwachsenen. Bei typischen Triggerpunktbeschwerden in der Regel nicht das Mittel der ersten Wahl.
Best For →Sinnvoll bei — Für myofasziale Beschwerden in der Regel keine naheliegende Option; aufgrund langer Halbwertszeit und ungünstigerem Sicherheitsprofil eher Reservewirkstoff.

Indometacin

Nichtselektiv

Als Wirkstoff in mehreren Generika verfügbar

DosierungAnwendung gemäß Fachinformation und ärztlicher Anordnung
TageshöchstdosisAnwendung gemäß Fachinformation und ärztlicher Anordnung
Halbwertszeitca. 4,5 Stunden
Ein potenter COX-Hemmer mit ausgeprägter Wirkung auf das Zentralnervensystem. Häufiger berichtete ZNS-Nebenwirkungen sind Kopfschmerz, Schwindel und Verwirrtheit. Die gastrointestinale Belastung ist hoch. Bei typischen Triggerpunktbeschwerden keine Erstlinienoption.
Best For →Sinnvoll bei — Reservemittel bei nicht ausreichend angesprochenen Verläufen

Ketoprofen

Nichtselektiv

In oraler und topischer Form verfügbar

DosierungAnwendung gemäß Packungsbeilage oder ärztlicher Anordnung
TageshöchstdosisAnwendung gemäß Packungsbeilage oder ärztlicher Anordnung
Halbwertszeitca. 2 bis 4 Stunden
Die lipophilen Eigenschaften begünstigen Hautdurchdringung und Gewebepenetration; Vergleichsstudien sprechen für eine ähnliche oder etwas bessere Tiefenwirkung als topisches Diclofenac. Oral entspricht das Wirk- und Nebenwirkungsprofil weitgehend dem von Ibuprofen. Hinweis: Topisches Ketoprofen kann photosensibilisierend wirken — behandelte Areale sind während und einige Wochen nach der Anwendung vor direkter Sonne zu schützen.
Best For →Sinnvoll bei — In vielen Ländern auch als topisches Gel relevant
§ 04

Selektive COX-2-Hemmer (Coxibe)

Coxibe wurden mit dem Ziel entwickelt, die schmerzlindernde und entzündungshemmende Wirkung der NSAR zu erhalten und gleichzeitig COX-1 zu schonen, um die gastrointestinale Belastung zu senken. Nach der Marktrücknahme von Rofecoxib 2004 wegen erhöhten kardiovaskulären Risikos rückten allerdings die Herz-Kreislauf-Aspekte stärker in den Vordergrund.

Celecoxib

COX-2-selektiv

Als Wirkstoff verfügbar; verschreibungspflichtig

DosierungAnwendung gemäß Fachinformation und ärztlicher Anordnung
TageshöchstdosisAnwendung gemäß Fachinformation und ärztlicher Anordnung
Halbwertszeitca. 11 Stunden
Bietet eine entzündungshemmende und schmerzlindernde Wirksamkeit, die mit nichtselektiven NSAR vergleichbar ist, bei deutlich geringerem Risiko schwerer GI-Ereignisse. Das kardiovaskuläre Risiko ist dosisabhängig. In der PRECISION-Studie erwies sich Celecoxib in moderater Dosierung im kombinierten kardiovaskulären Endpunkt als nicht unterlegen gegenüber Naproxen und Ibuprofen.
Best For →Sinnvoll bei — Personen mit erhöhtem gastrointestinalem Risiko, die ein orales NSAR benötigen — mit deutlich niedrigerer Wahrscheinlichkeit für peptische Geschwüre als nichtselektive Wirkstoffe

Etoricoxib

COX-2-selektiv

In vielen Ländern verfügbar; verschreibungspflichtig

DosierungAnwendung gemäß Fachinformation und ärztlicher Anordnung
TageshöchstdosisAnwendung gemäß Fachinformation und ärztlicher Anordnung
Halbwertszeitca. 22 Stunden
Etoricoxib weist unter den verfügbaren Coxiben eine hohe COX-2-Selektivität auf; die lange Halbwertszeit ermöglicht eine einmal tägliche Einnahme. Auch hier gilt: Das kardiovaskuläre Risiko ist dosisabhängig.
Best For →Sinnvoll bei — Einmal tägliche Gabe mit hoher COX-2-Selektivität
§ 05

Topische NSAR (häufig die geeignetste Form beim MPS)

Topische NSAR sind bei lokalisierten muskuloskelettalen Beschwerden gut etabliert und können bei oberflächlichen, klar umschriebenen myofaszialen Beschwerden eine sinnvolle symptomatische Option sein. Die Evidenz stammt überwiegend aus anderen muskuloskelettalen Schmerzmodellen, weniger spezifisch aus Triggerpunktstudien.

Topisches Diclofenac (Gel)

Auf das betroffene Areal gemäß Packungsbeilage anwenden

Bioverfügbarkeit:ca. 6 bis 17 % der oralen Bioverfügbarkeit
Die etablierte Standardvariante topischer NSAR bei lokalisierten muskuloskelettalen Beschwerden. Der Wirkstoff erreicht therapeutische Konzentrationen im darunter liegenden Gewebe, während die systemischen Plasmaspiegel deutlich unter denen oraler Gaben liegen. Damit sinkt die Belastung für Magen, Niere und Herz-Kreislauf-System spürbar. Mehrere kontrollierte Studien sprechen für die Wirksamkeit bei lokalisiertem Muskelschmerz.
Best For →Oberflächlich liegende Triggerpunkte — etwa im oberen Trapezius, in den Rhomboiden, in den Unterarmstreckern oder im Tibialis anterior

Diclofenac-haltige Schmerzpflaster

Anwendung gemäß Packungsbeilage

Bioverfügbarkeit:sehr geringe systemische Aufnahme
Pflasterformulierungen liefern den Wirkstoff gleichmäßig über mehrere Stunden ab und werden direkt über das Schmerzareal geklebt. Die systemische Aufnahme bleibt gering. Anwendungsbereiche sind alltagsnahe Situationen, in denen ein Gel weniger praktikabel ist.
Best For →Gezielte Wirkstoffabgabe über einer definierten Triggerpunktregion — praktisch, wenn wiederholtes Gelauftragen umständlich ist

Topisches Ketoprofen (Gel)

Anwendung gemäß Packungsbeilage

Bioverfügbarkeit:geringe systemische Aufnahme
Ketoprofen ist gut lipophil und durchdringt Haut sowie subkutanes Gewebe entsprechend leicht. Vergleichsstudien sprechen für eine vergleichbare oder leicht überlegene Penetration in tiefere Schichten gegenüber Diclofenac-Gel. Wichtig: Behandelte Hautareale sollten während und einige Wochen nach der Anwendung vor direkter Sonne geschützt werden.
Best For →In vielen Ländern als topische Alternative verfügbar — mit Hinweisen auf gute Gewebepenetration auch in tiefere Strukturen
§ 06

Klinische Evidenz beim MPS

Mäßige, uneinheitliche EvidenzSymptomlinderung, keine kausale Behandlung

Die direkte Studienlage zu NSAR beim myofaszialen Schmerzsyndrom ist begrenzt und uneinheitlich. NSAR können bei akuten, entzündlich mitgeprägten Schmerzschüben symptomatisch helfen, behandeln jedoch nicht die mechanischen und neuromuskulären Kernmechanismen aktiver Triggerpunkte.

Die belastbarste Datenlage besteht für topisches Diclofenac bei lokalisierten muskuloskelettalen Schmerzen. Mehrere randomisierte Studien sprechen für einen klinischen Nutzen bei minimaler systemischer Belastung. Für orale NSAR stützt die Evidenz vor allem den kurzfristigen Einsatz bei akuten Schüben, weniger eine längerfristige Erhaltungstherapie.

Untersuchungen zum biochemischen Milieu aktiver Triggerpunkte (z. B. Shah und Kolleg:innen) beschrieben erhöhte Konzentrationen entzündlicher Botenstoffe — darunter Prostaglandine, Bradykinin, Substanz P, CGRP, TNF-alpha und Interleukine. Diese Befunde untermauern die biologische Plausibilität einer entzündungsmodulierenden Therapie, zeigen zugleich aber, dass Entzündung nur eine Komponente der Triggerpunkt-Pathophysiologie ist.

Begrenzt

Direkte MPS-spezifische Evidenz

Eher bei akuten Schüben

Kurze Episoden meist hilfreicher als tägliche Daueranwendung

Topisches Diclofenac

Belastbarste Evidenz bei lokalisiertem muskuloskelettalem Schmerz
§ 07

Risiken: Magen-Darm-Trakt, Herz-Kreislauf-System und Niere

§ 08

Praktische Anwendung beim MPS

Erste Wahl: topisches Diclofenac bei lokalisierten Triggerpunkten

Bei vielen Betroffenen mit lokal begrenztem Triggerpunktschmerz in zugänglichen Muskeln (oberer Trapezius, zervikale Streckmuskulatur, Unterarmstrecker, Tibialis anterior) ist ein topisches Diclofenac-Präparat — als Gel oder Schmerzpflaster, Anwendung gemäß Packungsbeilage — eine sinnvolle erste medikamentöse Maßnahme. So wird der Wirkstoff lokal verfügbar gemacht, bei geringer systemischer Belastung.

Orale NSAR: kurze Episoden bei akuten Schüben

Wenn orale NSAR sinnvoll erscheinen, sind kurzzeitige Therapieepisoden bei akuten Schüben erfahrungsgemäß die geeignetste Variante. Häufig eingesetzte erste orale Optionen sind Ibuprofen oder Naproxen in den jeweils üblichen Stärken. Ziel ist die Schmerzminderung als Voraussetzung für aktive Maßnahmen — nicht eine langfristige medikamentöse Schmerzunterdrückung.

Tägliche Daueranwendung möglichst vermeiden

Wenn orale NSAR über Wochen oder Monate täglich eingesetzt werden, ist das ein Hinweis darauf, dass die zugrunde liegenden Triggerpunkte nicht ausreichend angesprochen werden. Sinnvoll ist es, anstelle einer Dosis- oder Dauereskalation gezielte Verfahren zur Triggerpunktbehandlung — Dry Needling, Triggerpunktinjektionen, manuelle Therapie — sowie unterhaltende Faktoren in den Blick zu nehmen.

Magenschutz nach individueller Indikation

Bei vorhandenen Risikofaktoren wird die begleitende Gabe eines Protonenpumpeninhibitors empfohlen: Alter über 65, Ulkus- oder Blutungsanamnese, gleichzeitige Einnahme von Kortikosteroiden oder Antikoagulanzien sowie längere geplante orale NSAR-Anwendung. Bei fortgesetzter oraler NSAR-Therapie kann Celecoxib als Alternative mit günstigerem gastrointestinalem Profil erwogen werden.

Bei kardiovaskulären Risikofaktoren: Naproxen häufig bevorzugt

Bei kardiovaskulären Risikofaktoren — arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus, Hyperlipidämie, Rauchen, familiäre Häufung von Herz-Kreislauf-Erkrankungen — wird Naproxen unter den oralen NSAR häufig bevorzugt. Bei manifester Herz-Kreislauf-Erkrankung sollten orale NSAR nur nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung eingesetzt werden.

Wichtige Kontraindikationen

Orale bzw. systemische NSAR sind in der Schwangerschaft besonders kritisch zu bewerten. Weitere wichtige Kontraindikationen sind fortgeschrittene Nierenerkrankung, aktive gastrointestinale Blutung oder unbehandeltes Ulkus, bekannte NSAR-Überempfindlichkeit, Analgetika-Asthma sowie bestimmte perioperative Situationen.
§ 09

NSAR im Vergleich zu anderen Schmerzmedikamenten beim MPS

NSAIDs vs Other Pain Medications for myofascial pain

NSAIDs vs Other Pain Medications for myofascial pain

Comparison Chart
Merkmal
NSARParacetamolMuskelrelaxanzienTopisches LidocainOpioide

Wirkmechanismus

COX-Hemmung, senkt die Prostaglandinsynthese
Überwiegend zentrale COX-Hemmung; nur schwache periphere Wirkung. Keine relevante entzündungshemmende Wirkung.
ZNS-Dämpfung oder Alpha-2-Agonismus, je nach Wirkstoff
Lokale Natriumkanalblockade, Hemmung der Nervenleitung
Mu-Opioidrezeptor-Agonismus, zentrale Schmerzbahnmodulation

Entzündungshemmend

Ja — Hauptwirkmechanismus
Nein bzw. allenfalls schwach
Nein
Nein
Nein

Schmerzlinderung bei myofaszialem Schmerz

Mäßig, individuell variabel
Gering, individuell variabel
Mäßig (vor allem bei spannungsbedingter Komponente)
Mäßig, lokal begrenzt
Analgetisch wirksam, bei chronischem myofaszialem Schmerz wegen ungünstigem Nutzen-Risiko-Profil meist nicht empfohlen

Behandelt den Triggerpunkt

Nein — primär Symptomkontrolle
Nein
Nein — können Schutzspannung symptomatisch reduzieren, behandeln aber die Ursache nicht direkt
Teilweise — dämpft die lokale Nozizeption
Nein — maskiert Schmerz, ohne strukturellen Nutzen

Magen-Darm-Risiko

Mäßig bis hoch, vor allem bei längerer Einnahme
Gering
Gering
Praktisch keines
Gering (Verstopfung häufig)

Herz-Kreislauf-Risiko

Dosis- und dauerabhängig
Gering
Gering
Praktisch keines
Gering, Sedierungs- und Atemwegsrisiken beachten

Abhängigkeit / Missbrauch

Kein klassisches Abhängigkeitsrisiko
Kein klassisches Abhängigkeitsrisiko
Gering, einzelne Substanzen mit Toleranzeffekten
Kein klassisches Abhängigkeitsrisiko
Hoch — bei myofaszialem Schmerz nicht empfohlen

Bevorzugter Einsatz beim MPS

Akute Schübe, Baustein einer multimodalen Strategie
Leichter Schmerz, wenn NSAR nicht passen
Schlafstörungen, akute Spasmen
Lokalisierter Triggerpunktschmerz
In der Regel meiden — nur in Ausnahmefällen indiziert
Kernaussagen

  1. NSAR können bei myofaszialen Triggerpunktbeschwerden einen mäßigen Beitrag zur Linderung leisten: Sie dämpfen Entzündung und periphere Schmerzsensibilisierung, behandeln aber die zugrunde liegende Endplattenstörung, die Sarkomerkontraktur und die lokale Ischämie nicht direkt.

  2. Topische NSAR — allen voran Diclofenac als Gel oder Pflaster — sind bei lokal begrenzten Triggerpunktbeschwerden häufig die naheliegende erste Wahl. Sie bringen den Wirkstoff direkt ins Gewebe und reduzieren die systemische Belastung deutlich.

  3. Orale NSAR sind eher als kurzzeitige Therapieepisode bei akuten Schüben sinnvoll, weniger als tägliche Dauertherapie. Ziel ist es, den Schmerz so weit zu senken, dass aktive Maßnahmen möglich werden.

  4. Naproxen wird unter den oralen NSAR häufig mit einem etwas günstigeren kardiovaskulären Profil beschrieben und kann bei kardiovaskulären Risikofaktoren bevorzugt werden. Celecoxib bietet ein günstigeres gastrointestinales Profil.

  5. NSAR sind in der Regel kein alleinstehender Behandlungsansatz beim MPS. Sie wirken am ehesten als Baustein einer multimodalen Strategie aus Physiotherapie, Triggerpunkttherapie und der Bearbeitung unterhaltender Faktoren.

  6. Magenschutz mit einem Protonenpumpeninhibitor (PPI) sollte bei Risikofaktoren mitbedacht werden: Alter über 65, Ulkusanamnese, gleichzeitige Einnahme von Kortikosteroiden oder Antikoagulanzien sowie längere orale NSAR-Anwendung.

  7. Die Kombination aus NSAR, ACE-Hemmer/Sartan und Diuretikum („Triple Whammy") kann das Risiko einer akuten Nierenschädigung erhöhen. Die gesamte Begleitmedikation sollte vor einer NSAR-Verordnung geprüft werden.

  8. Eine fortgesetzte tägliche orale NSAR-Einnahme bei myofaszialen Beschwerden ist ein Hinweis darauf, dass die zugrunde liegenden Triggerpunkte nicht ausreichend behandelt werden.